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战地记者讲故事｜梅常伟：风吹铁甲寒******

　　■梅常伟

　　记者心语：为了胜利的冲锋，是军人写给祖国的诗。

　　插图：唐建平

　　夜越来越深，外面的风更猛了。紊乱的气流时不时横冲直撞。战车载员舱内，战士们怀抱着枪，立起迷彩大衣的毛领子，一个紧挨一个挤坐在一起。嘴里呼出的热气映着灯光腾起来，旋即在冰冷坚硬的战车顶部消失。

　　“居然真能哈气成冰！”一名列兵试探着伸出手在车顶轻轻抠了几下，白色粉末状冰晶便掉下来。他生在南方，长在南方，读书在南方，当兵也在南方，这是他人生第一次在冬天来到祖国的北方，第一次踏上这片蒙古语中意为“心脏”的塞外草原。尽管他们通常被人们誉为“三栖精兵”，但此番由粤西千里北上，不管是这位列兵还是海军陆战队某旅，面临的挑战都异常严峻。恶劣的天气、陌生的环境、未知的任务等，更不要说对手是在全军素有“草原狼”盛名的蓝军部队了。

　　双方交上手是在此前一晚午夜时分，大风还没刮起来。天朗无月，星垂野阔，奔波转战一天的战士们在战车旁就地支起帐篷，和衣钻进防寒睡袋，很快沉沉进入梦乡。营指挥所内灯还亮着，营长和几位参谋正在完善第二天的兵力行动计划。连长察看完哨兵点位和各作战单元野营情况，深一脚浅一脚地踩在枯草与沙土间杂的地面上，时不时抬起头望向漫天星斗。

　　“各连……”电台突然发出动静，大家心里一紧：蓝军来了。果不其然，一小股侦察兵七拐八绕躲过重重警戒兵力，摸进红方一个营指挥所。红方反应也很快，立刻包抄过来，结结实实还给蓝方一记重拳。

　　后半夜的觉没人能睡踏实，大自然也开始排兵布阵。每一根草都被摁倒在地，沙土被卷到空中，碎石被撵着乱跑，人被顶得寸步难行。寒风擂鼓般隆隆卷过运输车的帆布顶篷，然后透过车体上的缝隙钻进来，声音像吹哨一般尖厉。水洒在地上，竟以肉眼可见的速度结出冰凌。

　　风吹铁甲寒。气象数据显示，当天最大风力8级，最低气温零下20摄氏度。

　　从黎明直至日暮，战士们马不停蹄地东奔西突，与蓝方针锋相对、亮剑拆招，各型战车碾出车辙，或窄或宽、或直或弯，纵横交错、暗藏兵锋，直到在数百平方公里草原排开凛凛军阵、布下重重棋局。脚冻麻了就跺跺，手冻木了就捂捂，脸冻红了就搓搓，每个人心里都绷着一根弦、燃着一团火、努着一股劲儿，誓与这塞北的寒、草原的兵一决高下。

　　凌晨3时许，战车集结列阵，发动机的强劲咆哮汇成冲锋号角，大地为之颤动。“即将抵达前沿，做好战斗准备！”战士们脱去大衣，露出战斗着装，相互检查装具。“抵达作战地域，载员下车作战！”列兵打开尾部舱门，一股寒风涌进来。奔跑，向着敌人的方向；跃进，迎着密集的枪炮；“嗒嗒”声、“嘭嘭”声、“呼呼”声、“咝咝”声此起彼伏，俨然天地间一场宏大的交响。

　　历时约两个小时，天近拂晓，演习告一段落。战士们鱼贯返回战车，坐定后不约而同把两只手叠拢上来，接住用嘴哈出的热气，口鼻四周的防寒面罩结着一层白色霜花。“我们把蓝军打败了。”他们的声音在颤抖，牙齿不受控制地磕出声响，那是身体对低温做出的本能反应。

　　那一天，是在11月。

　　很多年前的一个11月，我们的前辈俯卧在零下40摄氏度的阵地上，直至受冻牺牲仍保持战斗队形和冲锋姿态，在人类战争史上留下赫赫威名：冰雕连。

　　长津湖，朱日和。中国军人，热血如昨。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）